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筋骨頭顧齁勇,毛孩放心追趕跑跳碰! -犬貓骨關節炎的營養輔助支持

犬貓退化性骨關節炎的成因

Osteoarthritis 骨關節炎是一種退化性的關節疾病,臨床特徵是軟骨遭受破壞、軟骨下硬骨增生及滑液膜腫脹等。滑液膜、硬骨及軟骨的退化皆與導致漸進式關節退化之骨關節炎的病理機制有關,因此一般大多是針對這些生理組織分別進行相應的治療方案。但完整的治療方法必須針對所有的面相,才能有效阻止關節退化。 骨關節炎導致的滑液膜腫脹是由於軟骨分解造成的生物壓力所引發的二級發炎症狀,由滑膜細胞(Synovial cell)分泌的酵素會降解軟骨的基質,並加速軟骨結構被破壞,因此在軟骨病的後期造成關節退化加劇。骨關節炎在初期即可觀察到滑液膜發炎的狀況,若未處理即可能導致後續的軟骨接連受到破壞。

自主免疫失調,是導致骨關節炎快速發展及惡化的重要原因

在骨關節炎發展的後期關節腔中的滑液會大量減少,在臨床上更可以見到關節裂損的狀況。當軟骨變薄時,關節更容易裂開,此時關節的表面會分離,並在關節腔裡製造出一個空間,提高關節腔內的負壓,使得關節內的滑液不足夠填充,此時空氣(尤其是二氧化碳)部分會溶在滑液裡,而當這些空氣快速從滑液中釋放出時會產生氣泡,再次填充於空氣中,稱為氣蝕現象(Cavitation),而這個過程會使關節產生脆裂的聲音。

近期的研究顯示,自主免疫失調是導致骨關節炎快速發展及惡化的生理病理重要原因。動物體中主要參予此生理及病理反應相關的免疫器官為巨噬細胞 (marcophages),骨關節組織中的第二型膠原蛋白會受到免疫細胞破壞,並有研究發現患有關節炎的病患,相較於一般健康研究對象,在其受破壞的關節中含有相當濃度的活化巨噬細胞。


腫脹的滑膜血管新生作用也會造成疼痛感增加

疼痛反應必須要由神經系統的結構產生,然而一般健康的軟骨中並無分布神經纖維,因此關節部位的疼痛主要是由於滑液膜的纖維母細胞刺激感覺神經所造成的。研究也發現骨關節炎病患的關節腔中的神經分布密度較一般健康者高。而若關節發生腫脹,這些傳導神經纖維的傳遞閾值會顯著降低,因此只要有些微的刺激即會對器官本身造成傷害。腫脹的滑膜血管新生作用也會造成疼痛感增加,因這些血管上皮細胞會與神經末端接觸產生疼痛感。

骨關節炎臨床上可分為兩類-原發性(Primary)及次發性(Secondary),原發性骨關節炎一般是軟骨的合成代謝(Anabolism)反應顯著下降所導致,而次發性骨關節炎則與動物的分解代謝(Catabolism)反應的增加有關。在原發性骨關節炎中,軟骨的細胞間質因老化動物的代謝減慢,無法及時補充而大量減少,使得軟骨無法獲得足夠的營養而變的較脆弱易受破壞,關節持續磨擦造成的損傷經長時間累積後即十分容易演變成原發性骨關節炎。而次發性骨關節炎主要是由一系列的分解代謝反應(如免疫反應)及發炎造成的骨關節破壞。